Mecanismos de resistência de Candida albicans aos antifúngicos anfotericina B, fluconazol e caspofungina

REVISTA BRASILEIRA DE ANÁLISES CLÍNICAS

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ISSN: 24483877
Editor Chefe: Paulo Murillo Neufeld
Início Publicação: 30/06/2016
Periodicidade: Trimestral
Área de Estudo: Ciências Biológicas, Área de Estudo: Bioquímica, Área de Estudo: Farmacologia, Área de Estudo: Imunologia, Área de Estudo: Microbiologia, Área de Estudo: Parasitologia, Área de Estudo: Ciências da Saúde, Área de Estudo: Farmácia, Área de Estudo: Saúde coletiva, Área de Estudo: Multidisciplinar

Mecanismos de resistência de Candida albicans aos antifúngicos anfotericina B, fluconazol e caspofungina

Ano: 2017 | Volume: 49 | Número: 3
Autores: Ana Júlia Hoffmann Vieira; Jairo Ivo dos Santos
Autor Correspondente: Jairo Ivo dos Santos | [email protected]

Palavras-chave: Farmacorresistência fúngica; Candida albicans; Antifúngicos

Resumos Cadastrados

Resumo Português:

Candida albicans é a espécie mais comum do gênero Candida a causar infecções invasivas humanas. Essas infecções estão associadas a alta morbidade e alta mortalidade nos pacientes acometidos. Uma das razões pode ser devido à resistência da levedura aos antifúngicos como fluconazol, anfotericina B e caspofungina, que são utilizados na sua terapêutica. A resistência de Candida albicans ocorre por diversos mecanismos como, por exemplo, mutação e recombinação mitóticas, com formação de componentes-alvo dos antifúngicos com menor afinidade de ligação a ele, por superexpressão de bombas de efluxo e formação de biofilmes.



Resumo Inglês:

Candida albicans is the most frequent species of the genus Candida to cause invasive infections. These infections are associated with high morbidity and mortality in the infected patients. One reason may be due to resistance to antifungal agents used in the therapeutics of the infections such as fluconazole, amphotericin B e Caspofungin. Resistance occurrence in Candida albicans is reported to occur by several mechanisms such as mutation and mitotic recombination, with the formation of the antifungal target components with lower binding affinity to it, overexpression of efflux pumps and biofilm formation.