A hipertensão arterial é uma das principais causas de morte em países desenvolvidos e em desenvolvimento, causando um grande impacto na saúde humana. O estresse oxidativo tem sido apontado como um mecanismo fundamental na hipertensão arterial dependente de angiotensina II, uma vez que modula a função barorreflexa em vários processos de fisiopatológicos. O presente trabalho teve como objetivo a realização de uma revisão de literatura abordando os recentes mecanismos que promovem alterações da hipertensão arterial dependente de angiotensina II. Foram enfatizados dois modelos dependentes de angiotensina II: dois-rins-um-clipe (2R1C) e desoxicorticosterona (DOCA-sal). A pesquisa corresponde a uma revisão bibliográfica de caráter descritivo, baseada na literatura científica atual, pesquisada em várias bases de dados. Estudos corroboram a hipótese que a angiotensina II é um dos principais agentes envolvidos no desenvolvimento da hipertensão arterial e que o aumento desse peptídeo é multifatorial, podendo induzir, em especial, o aumento do estresse oxidativo que, por sua vez, promove alterações em uma metaloprotease 17 (ADAM17) e disfunções na enzima conversora da angiotensina 2 (ECA2). Assim, novas ferramentas que induzam a diminuição do estresse oxidativo promovem efeitos benéficos, constituindo novos alvos terapêuticos na prevenção e tratamento de hipertensão arterial.
Hypertension is one of the main causes of death in developed and developing countries, inducing great impact in human health. Oxidative stress has been implicated as a key mechanism in Angiotensin II-dependent hypertension, since it modulates the baroreflex function in many pathophysiological processes. This study aimed to conduct a literature review addressing the recent mechanisms that promote changes in Angiotensin II-dependent hypertension. Here we highlighted two Angiotensin IIdependent hypertension models: two kidney-one-clip (2K1C) and deoxycorticosterone (DOCA-salt) hypertension. Bases on latest studies presented in important data base, it is possible to suggest that Angiotensin II is one of the main agents in hypertension development and the increase of this peptide is derived by multiple causes, which, in particular, acts as an inductor in oxidative stress production, in turn, it induces changes in a metalloprotease 17 (ADAM-17) and disruption of ACE2 compensatory activity. Thus, new tools that induce a reduction of oxidative stress promote beneficial effects, providing novel therapeutic targets to prevent and treat the Angiotensin II-dependent hypertension.
