BASES NEURAIS E METABÓLICAS DA FADIGA DURANTE O EXERCÍCIO

Ano: 2008 | Volume: 24 | Número: 1

Autores: P. V. S. Moreira, B. G. Teodoro, A. M. M. Neto

Palavras-chave: fadiga bioenergética muscular performance exercício

Resumo Português:

A proposta deste estudo foi realizar uma revisão de literatura sobre as possíveis causas da fadiga
durante o exercício e seus principais locais de manifestação. A fadiga tem etiologia multifatorial, porém é um fator
limitante do desempenho físico e sua origem depende do tipo, intensidade e duração do exercício; tipo de fibra recrutada;
grau de aptidão individual e pode ser dividida em central e periférica. Os principais locais de manifestação analisados
foram o Sistema Nervoso Central, unidade motora, sarcolema, túbulos T, retículo sarcoplasmático e as pontes cruzadas.
Sendo que as principais causas pesquisadas foram a hipoglicemia; o aumento na razão triptofano livre/ aminoácidos
neutros; nível de amônia cerebral; depleção parcial do ATP-CP; falhas na bomba de sódio e Potássio, junção
neuromuscular, sarcolema, túbulos T e retículo sarcoplasmático; acúmulo de metabólitos; atividade enzimática; e não
menos importante o estresse oxidativo. Estes mecanismos são caracterizados por alteração na produção de força requerida
em conseqüência da deterioração de um ou de vários processos responsáveis pela excitação-contração-relaxamento
muscular.

Resumo Inglês:

The aim of this study was to review the literature on the possible causes of the fatigue during the
exercise and its main places of manifestation. The fatigue has multifatorial etiology, however it is a limit factor of the
physical performance and its origin depends on the type, intensity and duration of exercise; type of enlisted fiber; degree of
individual aptitude and can be dived in central and peripheral. The main analyzed place of manifestation had been the
Central Nervous System, motor unit, sarcolema, T-tuble, sarcoplasmatic reticulum and the crossed bridges. Being that the
main searched causes had been the hypoglycemia; the increase in the reason free triptofano / neural amino acids; cerebral
ammonia level; partial depletion of the ATP-CP; imperfections in the bomb of Sodium and Potassium, neuromuscular
junction, sarcolema, T-tubles and sarcoplasmatic reticulum; metabolites accumulation of enzymatic activity and did not
less important the oxidative stress. These mechanisms are characterized by alteration in force production required in
consequence of the deterioration of one or some responsible processes for the muscular excitement-contraction-relaxation.