A hemoglobina pode representar uma fonte adicional de espécies reativas do oxigênio; assim, perturbações na função e estrutura dos eritrócitos podem levar ao estresse oxidativo. A auto-oxidação de cadeias de globina e sobrecarga de ferro são os mecanismos sugeridos para o aumento do estresse oxidativo, tanto na beta-talassemia maior quanto na menor. Vários estudos têm avaliado o status oxidante e antioxidante de pacientes beta-talassêmicos, mas a maioria voltada para os estados graves e intermediários da doença. Entretanto, alguns estudos demonstraram aumento do estresse oxidativo e da capacidade antioxidante na beta-talassemia menor. Nos últimos anos, novas evidências sugerem que a oxidação da lipoproteÃna de baixa densidade é o passo fundamental para aterogênese. A paraoxonase-1, expressa no fÃgado, tem sido demonstrada por estar associada à s partÃculas de lipoproteÃnas de alta densidade e por possuir capacidade antioxidante, protegendo ambas as lipoproteÃnas de baixa e alta densidade da lipoperoxidação. Alguns estudos com beta-talassemia menor demonstraram que, além do aumento do estresse oxidativo, os nÃveis de paraoxonase-1 estavam diminuÃdos. Como a paraoxonase-1 inibe a oxidação da lipoproteÃna de baixa densidade, pode ser sugerido que indivÃduos com beta-talassemia menor sejam mais propensos à aterosclerose do que indivÃduos saudáveis.
Hemoglobin may be an additional source of reactive oxygen species in erythrocytes; thus, disturbances in the function and structure of erythrocytes could lead to oxidative stress. Self-oxidation of globin chains and iron overload are the suggested mechanisms to the increase of oxidative stress in beta- thalassemia major and beta-thalassemia minor. Several studies have evaluated the oxidant and antioxidant status of beta thalassemia patients, but the mostly focused mainly on the thalassemia major and intermediate forms. However, some studies found an increase of the oxidative stress and antioxidant capacity in beta-thalassemia minor. In the last years, further evidences suggest that oxidative modification of low-density lipoprotein is the key step to atherogenesis. Serum paraoxonase-1 that is expressed on the liver, has been found to be associated with high-density lipoproteins and antioxidant capacity, protecting both low and high-density lipoproteins of the lipid peroxidation. Some studies with beta-thalassemia minor found that, in addition to increased oxidative stress, the paraoxonase-1 levels were decreased. As the paraoxonase-1 inhibits the oxidative modification of low-density lipoprotein, could be suggested who subjects with beta-thalassemia minor may be more susceptible than healthy controls to the atherosclerosis development.
