O resultado da complexa interação entre o sistema imune do hospedeiro humano e o T. cruzi determina o quadro clÃnico chamado de “doença de Chagasâ€. Durante a fase aguda da infecção, ocorre uma reação inflamatória localizada conhecida como sinal de Romanha. Posteriormente observa-se um curto perÃodo caracterizado pela presença do parasito na corrente sangüÃnea do hospedeiro (parasitemia), após o qual um quadro inflamatório intenso no coração (miocardite). A intensidade deste quadro parece determinar o controle da proliferação do microorganismo, e pode estar associado com alterações estruturais crônicas no tecido cardÃaco (fibrose), que eventualmente resultam em falha cardÃaca. Na fase crônica, em torno de 25 a 30% dos pacientes infectados apresentam miocardiopatia. Sabe-se que a miocardite chagásica crônica é caracterizada por infiltrado mononuclear difusa, destruição de fibras do miocárdio, áreas de necrose e o achado extremamente raro de parasitas nas lesões. Na maioria das vezes, esta resposta é desproporcional ao parasitismo tecidual, e o infiltrado celular parece ser mais lesivo para o tecido cardÃaco. A inflamação depende de linfócitos T, predominantemente T CD8+ sensibilizados contra antÃgenos de T. cruzi, que condicionam resistência à infecção. A resistência à infecção é multifatorial, incluindo fatores genéticos do hospedeiro, e citocinas como IFN-ï§, TNF-ï¡, IL-12. Todos ativam direta ou indiretamente o principal mecanismo de controle da proliferação intracelular do parasito, que é dado através da geração de óxido nÃtrico (NO). Já a susceptibilidade à infecção está associada com a produção de IL-10, IL-5, IL-13 e IL-4, que inibem a geração de nitritos pelos macrófagos.
