Em estudo recente empregando ratos Wistar com 6
h de privação alimentar demonstramos que ocorre
ativação da neoglicogênese hepática durante a
hipoglicemia induzida por insulina (HII). Neste
estudo, os efeitos da administração intraperitoneal
(ip) de glicose (100 mg/kg) sobre a ativação da
neoglicogênese hepática durante a HII foi
investigada. Assim, ratos com 6 h de privação
alimentar que receberam insulina regular ip (1
U/kg) e 30 min depois salina (Grupo Controle) ou
glicose ip (Grupo Experimental) foram
comparados. Os experimentos foram executados 60
min após a injeção de insulina. A glicemia dos
grupos Controle e Experimental não foi diferente (P
> 0.05). Para investigar a neoglicogênese, realizouse
experimentos de perfusão de fÃgado. Os
resultados demonstraram, exceto para o glicerol,
que fÃgados de ratos que receberam glicose ip
(Grupo Experimental), apresentaram menor taxa (P
< 0.05) de neoglicogênese a partir de L-alanina, Lglutamina,
L-lactato ou L-alanina + L-glutamina +
L-lactato + glicerol. Portanto, a ausência de
recuperação da glicemia após administração de
glicose foi mediada por inibição da neoglicogênese
hepática.
The activation of hepatic gluconeogenesis in male Wistar adult 6 h fasted rats during insulin-induced hypoglycemia
(IIH) was previously demonstrated. In this study, the effects of intraperitoneal (ip) glucose (100 mg/kg) on the
activation of liver gluconeogenesis during IIH was investigated. Thus, 6 h fasted rats that received ip regular insulin
(1 U/kg) and 30 min later ip saline (Control group) or glucose (Experimental group) were compared. All the
experiments were executed 60 min after insulin injection. The glycemia of Control and Experimental groups were not
different (P > 0.05). To investigate gluconeogenesis, liver perfusion experiments were performed. The results
demonstrated that excepting glycerol, livers from rats which received ip glucose showed lower (P < 0.05)
gluconeogenesis from L-alanine, L-glutamine, L-lactate or L-alanine + L-glutamine + L-lactate + glycerol.
Therefore, the absence of glucose recovery after the glucose administration was mediated, at least in part, by an
inhibition of hepatic gluconeogenesis.
