O Diabetes Mellitus (DM) é uma sÃndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade de a
insulina exercer adequadamente seus efeitos. Caracteriza-se por hiperglicemia crônica, com distúrbios do metabolismo dos carboidratos,
lipÃdios e proteÃnas. Constitui-se um importante problema de saúde pública, devido à sua elevada prevalência, ao desenvolvimento de
complicações crônicas incapacitantes e ao alto custo econômico gerado pelo seu tratamento. A hiperglicemia é um dos fatores mais importantes
para o aparecimento e progressão das complicações vasculares do DM. A elevação persistente nas concentrações da glicose provoca
mudanças na estrutura e na função de proteÃnas plasmáticas e tissulares, com efeitos indesejáveis sobre a saúde do portador de diabetes.
O aumento da via dos polióis, glicosilação não-enzimática, com a produção dos produtos finais da glicação avançada (AGEs); estresse
oxidativo, gerando o aumento de radicais livres e alteração da proteÃna kinase C, levando à disfunção endotelial e à aterogênese, são alguns
dos mecanismos que tentam explicar o dano vascular induzido pela hiperglicemia. O objetivo desta revisão bibliográfica é discutir os mecanismos
pelos quais a hiperglicemia pode desencadear as disfunções vasculares associadas com o DM.
Diabetes Mellitus (DM) is a variable aetiology syndrome due to the lack of insulin and/or its incapacity to achieve its actions.
DM is characterized by chronic hyperglycemia, disturbances of carbohydrate, protein and fat metabolism. The disease is an important
public health matter because of its high prevalence, development of chronic disabling complications and high economical cost generated
by its treatment. Hyperglycemia is one of the most important factors for the emergence and progression of the vascular complications of
DM. The persistent elevation of the glucose concentrations provokes changes in the structure and function of plasma and tissue proteins
with undesirable effects on the diabetic’s health. The increase of the polyol pathway, non-enzymatic glycosilation with the production of
advanced glycation end products (AGEs), oxidative stress causing the increase in free radicals and alteration of protein kinase C leading to
atherogenesis and endothelial dysfunction are some of the mechanisms trying to explain the vascular damage induced by hyperglycemia.
The purpose of this bibliographic review is to discuss the mechanisms through which hyperglycemia may trigger the vascular dysfunctions
linked to DM.
