Imunoexpressão de TNF-α e TGF-β em lesões de pacientes nas diversas formas clínicas da hanseníase por meio da técnica de imunoistoquímica

Ano: 2016 | Volume: 4 | Número: 2

Autores: Jorge Rodrigues de Sousa, Paulo Ygor Agrassar da Silva, Luis Paulo Miranda Araújo Soares, Tinara Leila de Souza Aarão, Denise da Silva Pinto, Hellen Thais Fuzii, Juarez Antônio Simões Quaresma

Palavras-chave: Hanseníase, Imunoistoquímica, Fator de Necrose Tumoral alfa, Fator de Crescimento Transformador beta

Resumo Português:

Visando compreender melhor a dinâmica da hanseníase envolvendo a participação da resposta imunológica em pacientes, foi analisada, pela técnica de imunoistoquímica, a imunomarcação do fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e do fator de crescimento e transformação beta (TGF-β) nas diversas formas clínicas da doença. Para a realização do estudo, foram selecionadas 50 biópsias de pacientes distribuídos de acordo com o diagnóstico definido a partir da análise histopatológica, conforme a classificação de Madri. Dentre as quatro formas clínicas estudadas, a análise atribuída aos polos de resistência tuberculoide e de suscetibilidade lepromatoso a partir da citocina TNF-α denotou um aumento nos níveis de expressão da proteína na forma tuberculoide da doença. Referente à imunoexpressão do TGF-β, a distribuição analítica entre as quatro formas clínicas apresentou significância estatística dentre os grupos estudados. Sobre as formas polares da doença, a diferença entre os grupos demonstrou que a participação do TGF-β foi maior na forma lepromatosa da doença. No estudo paramétrico envolvendo a análise das variáveis estudadas, todas as formas clínicas apresentaram correlação negativa envolvendo o crescimento linear de ambas as citocinas. A partir dos achados, o presente estudo conclui que, durante a evolução espectral da doença, a atuação de ambas as citocinas é fundamental para o controle da resposta imunológica perante o bacilo, reforçando a necessidade de elaboração de estudos que complementem a participação dessas moléculas diante da fisiopatogenia da doença.

Resumo Inglês:

Aiming at better understanding leprosy dynamics, involving immune response in patients, the immunolabeling of tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and transforming growth factor beta (TGF-β) was analyzed by immunohistochemistry in several clinical forms of the disease. In the investigation, 50 biopsies were selected from patients distributed according to the diagnosis determined by histopathological analysis, as Madrid classification. Among the four clinical forms studied, the analysis of the poles of tuberculoid resistance and lepromatous susceptibility by cytokine TNF-α showed an increase in the levels of protein expression in tuberculoid form. Regarding the immunolabeling of TGF-β, the analytical distribution between the four clinical forms presented statistical significance among the groups studied. In the polar forms of disease, the difference between the two groups showed higher TGF-β level in lepromatous form. In the parametric study, involving the analysis of variables studied, all clinical forms showed negative correlation in the linear growth of both cytokines. This study concludes that, during the spectral evolution of the disease, both cytokines action is essential to control the immune response before the bacillus, and the necessity of doing studies that complement how these molecules participate in the physiopathogeny of the disease.

Resumo Espanhol:

Con el objetivo de comprender mejor la dinámica de la hanseniasis, abarcando la participación de la respuesta inmunológica en pacientes, fue analizada, por la técnica de inmunohistoquímica, la inmunomarcación del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y del factor de crecimiento y transformación beta (TGF-β) en las diversas formas clínicas de la enfermedad. Para realizar el estudio, se seleccionaron 50 biopsias de pacientes distribuidos de acuerdo al diagnóstico definido a partir del análisis histopatológico, según la clasificación de Madrid. Entre las cuatro formas clínicas estudiadas, el análisis atribuido a los polos de resistencia tuberculoide y de susceptibilidad lepromatosa a partir de la citocina TNF-α indicó un aumento en los niveles de expresión de la proteína de forma tuberculoide de la enfermedad. Referente a la inmunoexpresión del TGF-β, la distribución analítica entre las cuatro formas clínicas presentó significado estadístico entre los grupos estudiados. Sobre las formas polares de la enfermedad, la diferencia entre los grupos demostró que la participación del TGF-β fue superior en la forma lepromatosa de la enfermedad. En el estudio paramétrico abarcando el análisis de las variables estudiadas, todas las formas clínicas presentaron correlación negativa comprendiendo el crecimiento linear de ambas citocinas. A partir de esos hallazgos, el presente estudio concluye que, durante la evolución espectral de la enfermedad, la actuación de ambas citocinas es fundamental para el control de la respuesta inmunitaria delante del bacilo, reforzando la necesidad de elaborar estudios que complementen la participación de esas moléculas frente a la fisiopatogenia de la enfermedad.