MECANISMOS MOLECULARES DA FADIGA

Ano: 2008 | Volume: 2 | Número: 1

Autores: Vinícius L. Duarte, Decivaldo S. Dias, Hugo Christiano S. Melo

Palavras-chave: bioquímica, fadiga, exercício

Resumo Português:

DUARTE, V. L.; DIAS, D. S.; MELO, H. C. S. Mecanismos moleculares da Fadiga.
Brazilian Journal of Biomotricity, v. 2, n. 1, p. 3-38, 2008. A fadiga após exercício físico
tem sido alvo de estudo contínuo, porém suas causas e efeitos ainda não estão
propriamente elucidados, embora já se saiba que suas causas podem ser periféricas
(musculares), neuromusculares (junção neuromuscular) e centrais (neurológicas).
Neste trabalho revisamos possíveis causas e mecanismos moleculares da fadiga, a
nível central, metabólico e muscular. Existem evidencias da participação do triptofano,
hiperamonemia e concentração de citocinas na fadiga central, enquanto que será dado
enfoque na participação das ATPases de músculo esquelético na fadiga periférica,
estando envolvidas as três principais: Na+-K+-ATPase, Ca2+-ATPase e miosina II. Além
disso, diversos fatores metabólicos como a depleção de substratos e o acúmulo de
seus subprodutos serão abordados nesta revisão. Os dados aqui reunidos visam
mostrar indicações de diversas vias relacionadas com o processo da fadiga, e apontar
caminhos para a prevenção deste processo, ainda que seja necessária cautela na
observação e reunião de dados para postular o mapa bioquímico da fadiga. Podemos
concluir que, ainda que consigamos identificar efeitos da fadiga em diversas proteínas
isoladas, esta deve ser resultante de uma extensa cascata bioquímica multifatorial que
age nas principais proteínas relacionadas com a contração muscular, bem como
importantes componentes do sistema nervoso central.

Resumo Inglês:

DUARTE, V. L.; DIAS, D. S.; MELO, H. C. S. Molecular mechanisms of fatigue
Brazilian Journal of Biomotricity, v. 2, n. 1, p. 3-38, 2008.The fatigue after exercise has
been objective of continuous study, however Its causes and effects still not properly
elucidated, although it is already known that their causes can be peripheral (muscular),
neuromuscular (neuromuscular junction) and central (neurological). In this work we
revised possible causes and molecular mechanisms of the fatigue, at central level,
metabolic and muscular. There is evidence of the participation of tryptophan,
hyperammonemia and cytocines concentration in the central fatigue, while focus will be
given in the participation of ATPases from skeletal muscle in the peripheral fatigue,
being involved the main three: Na+-K+-ATPase, Ca2+-ATPase and myosin II. Besides,
several metabolic factors as the substract depletion and the accumulation of their byproducts
will be approached in this revision. The data here gathered will show
indications of several paths related with the process of fatigue, and to point ways for
the prevention of this process, although it is necessary caution in the observation and
analyzing of data to postulate the biochemical map of the fatigue. We can conclude
that, although we are able to identify the main effects of the fatigue in several isolated
proteins, the entire process should be the result of an extensive biochemical cascade
that acts in the main proteins related with the muscular contraction, as well as
important components of the central nervous system.