Contextualização: Esta revisão abordará os principais mecanismos celulares envolvidos na redução e aumento da sÃntese de mioproteÃnas comumente associadas à s situações de atrofia e hipertrofia muscular, respectivamente. Objetivo: Analisaremos os efeitos da estimulação elétrica (EE) e do exercÃcio de alongamento sobre as vias moleculares envolvidas na atrofia e hipertrofia muscular. Serão descritos os principais efeitos e os limites desses recursos no músculo esquelético, particularmente sobre o músculo desnervado. Discussão: Recentemente, nossos estudos mostraram que a EE, aplicada de modo semelhante ao realizado na prática clÃnica, é capaz de amenizar o aumento da expressão de genes envolvidos na atrofia muscular. Entretanto, a EE não foi efetiva para deter a perda de massa muscular decorrente da desnervação. Em relação ao alongamento, seus mecanismos de ação sobre o músculo desnervado não são totalmente conhecidos, e os trabalhos nessa área são escassos. Estudos do nosso laboratório identificaram que o alongamento aumentou o remodelamento da matriz extracelular e diminuiu a expressão de genes relacionados à atrofia no músculo desnervado. Porém, também não foi suficiente para impedir a atrofia muscular após a desnervação. Conclusões: Apesar do uso da EE e do alongamento muscular na prática clÃnica, com objetivo de minimizar a atrofia do músculo desnervado, ainda há carência de informações cientÃficas que justifiquem a eficácia desses recursos para prevenir a atrofia no músculo desnervado.
Background: This review will describe the main cellular mechanisms involved in the reduction and increase of myoproteins synthesis commonly associated with muscle atrophy and hypertrophy, respectively. Objective: We analyzed the effects of electrical stimulation (ES) and stretching exercise on the molecular pathways involved in muscle atrophy and hypertrophy. We also described the main effects and limits of these resources in the skeletal muscle, particularly on the denervated muscle. Discussion: Recently, our studies showed that the ES applied in a similar manner as performed in clinical practice is able to attenuate the increase of genes expression involved in muscle atrophy. However, ES was not effective to prevent the loss of muscle mass caused by denervation. Regarding to stretching exercises, their mechanisms of action on the denervated muscle are not fully understood and studies on this area are scarce. Studies from our laboratory have found that stretching exercise increased the extracellular matrix remodeling and decreased genes expression related to atrophy in denervated muscle. Nevertheless, it was not enough to prevent muscle atrophy after denervation. Conclusions: In spite of the use of stretching exercise and ES in clinical practice in order to minimize the atrophy of denervated muscle, there is still lack of scientific evidence to justify the effectiveness of these resources to prevent muscle atrophy in denervated muscle.
